28床，
问诊大概花了20多分钟时间……
周墨问得很细，在纸上记了很多东西。
旁边的黄一明额头汗都流下来了，因为他发现自己竟然跟不上周墨的思路。很多他都是没考虑到的，但又必须考虑的东西。
“怎么感觉，我已经被周墨拉开了很大的差距？”
“可的学历可是比他要高啊……”
黄一明有点怀疑人生。
如果一开始，自己没经验，被周墨拉开差距到还罢了，怎么现在自己已经走上正轨了，还是被周墨甩的看不到车尾灯？
此时，
周墨收起了夹板纸，对病人说道：
“我基本问完了，接下来我需要给你做一下体格检查……”
“好的好的，麻烦周医生了……”
病人张岩并没有不耐烦，反而觉得这个医生特别负责任。
这让他很开心。
周墨拿出了黄一明送的3M听诊器。
上次用过之后，他就深深爱上了这该死的高级音，有点忍受不了自己买的600多的听诊器。
当然，这东西算是借的，等周墨勾到了一个富婆之后，再还钱给黄一明。
戴上尊贵的3M听诊器，
开始听诊。
首先，
听整体心脏的声音。
心音。
先说一下心音的概念。
「心音」：指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的机械波现象所产生的声音。
一次心动周期，可产生四个心音。
也就是第一心音（S1）、第二心音（s2）、第三心音（s3）、第四心音（s4）。
一般情况下，第一心音、第二心音可以正常听到，第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（正常情况很少听到）。
周墨将听诊器放过去。
倾听，
一个心动周期……又一个心动周期……又一个心动周期……
很清晰：
第一、第二心音很正常，
周墨听到了明显的第四心音，并且是因肥厚的左心房强有力的收缩产生的第四心音。
很明显，
这心音是有问题的。
这第四心音，印证了「主动脉瓣狭窄」，因为「主动脉瓣狭窄」会导致左心房长时间负荷，让左心房的心肌不由之主生长，变肥厚。
要素集齐。
下一步，
周墨放到了胸骨右缘1~2肋间。
这是主动脉瓣狭窄的最显著特殊心音的地方。
这一听！
顿时周墨听到了粗糙而响亮的射流性杂音，而且非常响亮，根据周墨的评估，起码3/6级以上，并呈递增-递减型，向颈部传导……
这是很典型的主动脉瓣狭窄的心音。
而且根据周墨的经验判断，这应该是有钙化了。
钙化主动脉瓣，跟没有钙化的主动脉瓣，在软硬度上会有差别，声音会不一样。
这一点，在《内科学》P308 上，有写过。
周墨看向黄一明：“考你一个问题……”
黄一明吓了一跳：“考我？”
顿时有一种被老师抽中考试的紧张感。
但是很快又意识到：我紧张个毛啊，周墨又不是我老师，我怕个鬼！
黄一明放松下来：“问吧……”
周墨微笑：“你对教材熟吗？”
黄一明：“还行吧！”
昂首！
我可是学霸！
教材算什么！
而且，在这两周，他重新翻出了教材，关于心内科的，都刷了一遍。
教材的相关问题，有自信难不倒他！
周墨微笑：“眼前的这位病人，我可以判断是钙化性主动脉瓣狭窄……”
“而在《内科学》P308 主动脉狭窄的心音讲道：如果瓣叶活动度正常，可在胸骨右，左缘和心尖区听到主动脉瓣射流音，如瓣叶钙化僵硬则射流音消失。在心脏杂音中提到：粗糙而响亮的射流性杂音，在胸骨右缘1-2肋间听诊最清楚。杂音越响，持续时间越长，提示狭窄程度愈重。”
周墨一下子把《内科学》p308的相关内容，说了下来。
黄一明点头：“我记得书本确实是这么说的……”
周墨微笑：“那么问题来了，既然狭窄程度越重，杂音越响。那瓣叶钙化僵硬的时候狭窄程度应该变重吧，为什么又说射流音会消失呢？怎么感觉像是自相矛盾？”
黄一明想了想，回答道：“有没有可能，书上描述是错的，或者说是不够精准？”
周墨：“说说看……”
黄一明沉思了一下，说道：“因为杂音是湍流导致的，不是瓣膜关闭导致，所以钙化只是使瓣膜活动度小或者僵硬而关闭幅度小引起心音减弱。而钙化引起狭窄加重而湍流形成增多，杂音增强……”
周墨点头：“不错，不错！”
不由之主地拍了下黄一明的肩膀。
表扬！
黄一明顿时受宠若惊。
内心一阵激动！
我被表扬了！
哇，这就是被表扬的感觉么？
还想再要一次啊~~
等等！
黄一明看了看周墨，眨了眨眼睛。
不对啊，我又不是被老师表扬。
只不过是周墨表扬我而已，我激动个毛线啊！
囧rn—3……
……
花了3分钟，给病人张岩做了完整的体格检查。
周墨拿起笔，在纸上记了下来。
黄一明有样学样，拿着听诊器给病人听诊。
周墨在纸上写写画画，目前的诊断而言，病人张岩的病无疑是「钙化性主动脉瓣狭窄」！
接下来，要做更加详细的检查。
心电图：会有严重左室肥厚伴劳损和左房增大的表现。
X光：侧位透视下，主动脉瓣钙化；
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